Δρ. Ιωάννης Τολιόπουλος, PhD Κλινικοεργαστηριακή Φυσιολογία, Post Doc Ανοσολογία Αναπαραγωγικής Ιατρικής
Παρ’ όλα αυτά τα τελευταία χρόνια σημαντικά ευρήματα δείχνουν και την επίδραση επιγενετικών παραγόντων στην αύξηση του σωματικού βάρους, όπως είναι η εντερική χλωρίδα, δηλαδή ο τύπος και ο αριθμός των βακτηρίων που αποικούν το έντερο μας.
Η ανθρώπινη εντερική χλωρίδα είναι ένα περίπλοκο οικοσύστημα, που αποτελείται από τρισεκατομμύρια μικροοργανισμούς και χιλιάδες βακτηριακά είδη, τα οποία εμπλέκονται βαθιά σε διαφορετικές λειτουργίες του μεταβολισμού. Είναι η μεταβολική πύλη μεταξύ του εξωτερικού περιβάλλοντος και του οργανισμού. Έρευνες έχουν δείξει πως οι διαφορές στη σύνθεση της εντερικής χλωρίδας μεταξύ των ανθρώπων φαίνεται να αποτελούν βασικό παράγοντα που επηρεάζει την ενεργειακή ομοιόσταση και τη ρύθμιση του βάρους.
Για αυτό το λόγο πλέον ο εντερικός μικροβιόκοσμος έχει αρχίσει να αποτελεί όργανο στόχο για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, σε συνδυασμό με τις τροποποιήσεις του τρόπου ζωής.
Τα προβιοτικά στελέχη που μέχρι τώρα φαίνονται να έχουν την καλύτερη επίδραση στον ανθρώπινο μεταβολισμό σύμφωνα με μελέτες είναι τα στελέχη Lactobacillus και Bifidobacterium, στελέχη τα οποία περικλείονται στην καινοτομική φόρμουλα probioflor plus ®.
Επίσης, τα προβιοτικά μπορούν να μειώσουν την συσσώρευση λίπους, τα επίπεδα της φλεγμονής, και να βελτιώνουν την ευαισθησία της ινσουλίνης που σχετίζεται με την αύξηση των νευροπεπτιδίων και γαστρεντερικών πεπτιδίων, καθώς και την πληθώρα ευεργετικών φιλικών βακτηριδίων.
Επιμέρους ιδιότητες των προβιοτικών σε σχέση με την παχυσαρκία αναφέρονται στην παγκόσμια βιβλιογραφία η ρύθμιση των κυτταροκινών (IL-10, IL-17, και IL-22), καθώς και η ρύθμιση των προφλεγμονόδων γονιδίων. Ιδιαίτερα σε πρόσφατες some in-vitro και in-vivo μελέτες του στελέχους Lactobacillus acidophilus, αναφέρεται η καταστολή της ιντελευκίνης IL-6, necrosis factor-a, IL-1b, και IL-17, και η αύξηση της ιντελευκίνης 10 και των ρυθμιστικων Τ κυττάρων.
Συμπέρασμα
Η τροποποίηση της καθημερινής μας ζωής παραμένει η πρωτογενής θεραπεία για την παχυσαρκία και τις σχετιζόμενες μεταβολικές διαταραχές. Οι περισσότερες φαρμακευτικές αγωγές έχουν αποσυρθεί από το εμπόριο λόγω σοβαρών παρενεργειών. Οι στοχευμένες πλέον θεραπείες πρέπει να είναι στρατηγικές και μάλιστα με εξατομικευμένη διάγνωση. Η χορήγηση των προβιοτικών αποτελεί ασφαλή επιπλέον θεραπεία χωρίς παρενέργειες και μπορεί να βοηθήσει στην ρύθμιση του μεταβολισμού.
Βιβλιογραφία
Principi, N.; Cozzali, R.; Farinelli, E.; Brusaferro, A.; Esposito, S. Gut dysbiosis and irritable bowel syndrome:The potential role of probiotics.J. Infect.2018,76, 111–120.
Carding, S.; Verbeke, K.; Vipond, D.T.; Corfe, B.M.; Owen, L.J. Dysbiosis of the gut microbiota in disease.Microb. Ecol. Health Dis.2015,26, 26191.
Duncan, S.H.; Lobley, G.E.; Holtrop, G.; Ince, J.; Johnstone, A.M.; Louis, P.; Flint, H.J. Human colonicmicrobiota associated with diet, obesity and weight loss.Int. J. Obes.2008,32, 1720–1724.
Koutnikova H, Genser B, Monteiro-Sepulveda M, et al. Impact of bacterial probiotics on obesity, diabetes and non-alcoholic fatty liver disease related variables: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ, 2019.
P. D. Cani and N. M. Delzenne, “The role of the gut microbiota in energy metabolism and metabolic disease,” Current Pharmaceutical Design, vol. 15, no. 13, pp. 1546–1558, 2009.
L. Sun, L. Ma, Y. Ma, F. Zhang, C. Zhao, and Y. Nie, “Insights into the role of gut microbiota in obesity: pathogenesis, mechanisms, and therapeutic perspectives,” Protein & Cell, vol. 9, no. 5, pp. 397–403, 2018.
R. J. Mulders, K. C. G. de Git, E. Schéle, S. L. Dickson, Y. Sanz, and R. A. H. Adan, “Microbiota in obesity: interactions with enteroendocrine, immune and central nervous systems,” Obesity Reviews, vol. 19, no. 4, pp. 435–451, 2018.
Barengolts E. Gut microbiota, prebiotics, probiotics, and synbiotics in management of obesity and prediabetes: review of randomized controlled trials. Endocr Pract. 2016;22(10):1224–1234.
Chen L, Zou Y, Peng J, et al. Lactobacillus acidophilus suppresses colitis-associated activation of the IL-23/Th17 axis. J Immunol Res. 2015;2015:1–10.
