Έχουν ανιχνευθεί αυξημένα επίπεδα IL-6 στους ορούς και το αρθρικό υγρό (synovial fluid) των ασθενών με ρευματοειδή αρθρίτιδα (ΡΑ). Σχετικά με υψηλότερες συγκεντρώσεις IL-6 στο SF έδειξαν ότι η πηγή της IL-6 ήταν φλεγμονή του αρθρικού που προκαλείται από ΡΑ. Η κανονική σύνοψη αποτελείται από το στρώμα εσωτερικής επένδυσης και την αρθρική επένδυση. Στην ΡA, παρατηρείται πάχυνση του εσωτερικού στρώματος επένδυσης, λεμφοκυτταρική διήθηση, σχηματισμός λεμφοειδών θυλακίων και αυξημένα αιμοφόρα αγγεία. Η φυσιολογική εσωτερική επένδυση αποτελείται από μακροφάγα{προέρχονται από μυελό των οστών….αρθρίτιδα τύπου Α και  από (FLSs) ινοβλάστες{κατοικους} {αρθρίτιδα τύπου Β}.

Την  αρθρίτιδα τύπου Α παράγουν κυρίως παραγοντες όπως TNF και  FLS που παράγουν κυρίως IL-6. Η ανάπτυξη και η ενεργοποίηση των FLSs {διεγείρονται από  TNF και IL-6}  δημιουργει  πάχυνση του στρώματος εσωτερικής επένδυσης αλλα παράγει επίσης MMP, RANKL, VEGF, GM-CSF και IFN. Αυτά, με τη σειρά τους, δημιουργούν αρθριτικά συμπτώματα όπως πόνο στις αρθρώσεις, πρήξιμο, διάβρωση των οστών και καταστροφή των χόνδρων.

Η IL-6 απελευθερώνεται συστηματικά και δημιουργεί συστηματικά συμπτώματα όπως κόπωση, αναιμία και αντιδράσεις οξείας φάσης. Η IL-6 επάγει επίσης την ανοσολογική ενεργοποίηση ενεργοποιεί τον φαύλο κύκλο  κλιμακούμενης δραστηριότητας της νόσου RA.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ

Οι αποκλεισμοί τόσο του TNF όσο και του IL-6 αναστέλλουν την αρθρίτιδα.  Αυτό μπορεί να γίνει και με βιοδραστικές ουσίες που έχουν μελετήσει εξειδικευμένοι κλινικοί γιατροί και έχει αποδειχθεί ότι δεν έχουν παρενέργειες. Το Κωνσταντίνειο ερευνητικό κέντρο έχει διερευνήσει 13 κυτταροκίνες (IL-16, IFN-γ, IL-2, IL-10, IL-8, IL-6, IL-4, IL-5, IL-1b, TNF-a, IL-12, IL-17A, IL-23) και διαδίδοντας τη γνώση της ανοσολογίας των κυτταροκινών σε κλινικούς γιατρούς σε Ελλάδα και εξωτερικό με αποτέλεσμα να επιτυγχάνεται  καλύτερη καθημερινή αποτελεσματική και στοχευμένη θεραπεία για τις περισσότερες ασθένειες.

Βιβλιογραφια

Nishimoto N, Kishimoto T, Yoshizaki K. Anti-interleukin 6 receptor antibody treatment in rheumatic disease. Ann Rheum Dis 2000; 59 Suppl 1:i21-7.2.

Kishimoto T. The biology of interleukin-6. Blood 1989; 74(1):1-10.

Bettelli E, Oukka M, Kuchroo VK. T(H)-17 cells in the circle of immunity and autoimmunity. Nat Immunol 2007; 8(4):345-50.

Nishimoto N, Nakahara H, Yoshio-Hoshino N, Mima T. Successful treatment of a patient with Takayasu arteritis using a humanized anti-interleukin-6 receptor antibody. Arthritis Rheum 2008; 58(4):1197-200.